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本帖被 妞妞乐乐 执行加亮操作(2021-06-26)
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长期以来，人们一直关注于长期高血糖所导致的各种慢性血管并发症，而忽略了糖尿病患者的心理健康。随着研究的不断深入，焦虑、抑郁、睡眠障碍等也逐渐成为临床关注的焦点。
我国睡眠障碍发生率高
入睡困难，糖尿病风险增加
已经有多项国外研究表明，睡眠质量不佳或睡眠时间不足与糖尿病有关。来自“中国慢性病前瞻性研究”苏州市项目点的一项分析也发现，入睡困难、容易早醒、经常打鼾者的糖尿病风险增加。且存在睡眠问题的人即便服用助眠药物，其糖尿病患病风险仍然较高。研究发表在中华流行病学杂志[2017,38(5):597]。
糖尿病可引发、加重睡眠障碍
其机制包括：① 糖尿病造成神经、内分泌、代谢和免疫系统功能紊乱及器官损伤，导致睡眠觉醒失衡；② 糖尿病各种并发症所导致的躯体症状、精神疾病、社会心理或药物等因素影响睡眠，例如情感障碍、周围神经病变、皮肤瘙痒、下肢血管病变、不宁腿综合征等；③ 自主神经功能紊乱；④ 夜尿增多；⑤ 低血糖惊醒；⑥ 2型糖尿病伴发肥胖等导致阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。
睡眠可通过调节糖代谢而作用于能量代谢过程
当食物缺乏或饥饿时会引起睡眠减少，全睡眠剥夺也会导致饮食过量。
睡眠中的糖代谢过程
前半夜睡眠中，大脑糖代谢降低（约30%~40%），生长激素释放增多，而糖皮质激素生成减少，迷走神经紧张度增加，糖耐量降低，血糖升高，胰岛素也明显增加；后半夜睡眠中，胰岛素敏感性逐渐增强，糖耐量升高，血糖水平也朝着清晨的正常量进行性减少。这可能是由于觉醒状态和快速动眼睡眠（REM）阶段的血糖利用度比慢波睡眠阶段高所致，且睡眠早期分泌的糖皮质激素和胰岛素在后半夜也发挥一定降糖作用，最终使夜间血糖稳定在正常水平。
睡眠障碍可导致糖代谢异常
① 睡眠结构紊乱可导致糖耐量降低。以11例健康志愿者为研究对象，第1晚维持其正常完整睡眠，第2、3晚通过听觉及机械刺激改变其睡眠结构，使其处于片断化睡眠状态。结果发现，尽管3个晚上的睡眠时间相似（约7.5小时），但与第1晚的正常睡眠相比，第2、3晚的片断化睡眠使其慢波睡眠和REM均明显减少，瞌睡期则明显延长，胰岛素敏感性和葡萄糖处置能力也均较第1晚明显降低。
② 睡眠持续时间异常导致糖代谢紊乱。研究发现，持续睡眠时间小于7小时或大于9小时，均将导致糖尿病患病风险增加。与不伴睡眠障碍的2型糖尿病患者相比，伴有睡眠障碍的糖尿病患者，其胰岛素敏感性明显下降，空腹胰岛素和胰高糖素均明显升高，黎明现象的发生率也明显高于无睡眠障碍患者。睡眠时间异常导致糖代谢紊乱的机制包括：① 睡眠限制时胰岛素敏感性降低；② 睡眠限制时急性相胰岛素分泌受到抑制；③ 睡眠限制时，交感神经相对过度兴奋，夜间皮质醇浓度相应增加；④ 睡眠减少时内源性脑肠肽升高，而瘦素则显著减少，因此脑肠肽-瘦素的比值增加，从而促进食欲，增加体质量。
③ OSA与糖代谢异常密切相关。OSA主要表现为睡眠质量下降和睡眠持续时间减少，以间断性缺氧为主要特征。与无OSA的人群相比，OSA患者的糖尿病发病率增加2~4倍。OSA导致糖代谢异常的机制主要与其所导致的间断性缺氧以及高碳酸血症有关，缺氧可引起交感神经兴奋度增加。此外，间断缺氧还可以通过在血液循环过程中发生再氧合作用，产生活性氧簇，后者又会引起炎性因子释放，加重胰岛素抵抗，诱发糖尿病。
此外，睡眠障碍导致糖代谢异常的机制还与下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活有关。限制睡眠后，皮质醇分泌增加，最高峰出现在被叫醒后，这种变化在女性表现得更为明显。另外，限制睡眠后，白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α等炎性因子也明显升高，这些变化均会降低胰岛素敏感性。
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