近期，小李医生遇见一位第二次来我院肝病科住院治疗的阿婆和她的家属，阿婆的主要疾病诊断是肝硬化活动期失代偿期，家属见到我很开心地跟我说：“我们上次出院回家，尽可能按照您的建议做饭给老太太吃，这次住院检查的白蛋白水平比上次入院时好了很多，肚子也不是原来那么胀了。”
下面来对比一下阿婆两次出入院的肝功能检查结果，如 下图，我们会发现患者的营养状况确有好转。那么饮食治疗对于肝硬化患者，尤其是伴腹水患者到底有多重要呢？
一、肝硬化腹水的形成
肝硬化是各种慢性肝病发展的终末阶段，肝硬化起病较隐匿，病情发展缓慢，常并发多种疾病，而腹水是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志。 腹水提示患者出现严重的门脉高压及肝功能减退，一旦出现腹水，病死率高，严重危及患者的生命安危。
什么是腹水？健康人群腹腔内也会有少量液体，液体量一般少于200毫升，它们对肠道蠕动起着润滑作用。任何病理状态导致腹腔内液体量增加至超过200毫升时，就可称之为腹水。 根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性（静脉阻塞或狭窄）、肾 源性、营养不良和结核性等。
肝硬化为什么会形成腹水呢？肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，主要发病机制如下：
01
门静脉高压：门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水份漏入腹腔。若门静脉压力＜12mmHg，一般很少形成腹水 。
02
肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强及其他血管活性物质分泌增多或活性增强：门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，导致钠水储留；肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生钠潴留效应，从而形成腹水。
03
低白蛋白血症：肝硬化时，白蛋白合成功能明显减低，引起血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
04
淋巴回流受阻：肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时，可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，形成乳糜性腹水。
肝硬化腹水的治疗目标是腹水消失或基本控制，改善临床症状，提高生活质量，延长生存时间。要达到这个目标需要 临床治疗与营养支持治疗并行。
二、肝硬化腹水的营养支持治疗
营养不良是肝硬化的常见并发症，与肝功能衰竭的进展以及感染、肝性脑病(HE)和 腹水等并发症的高发生率有关,造成肝硬化失代偿期患者营养不良的主要原因有 摄入减少、代谢增加及消化吸收差等。病例中的阿婆因为腹胀，平素胃口不佳，而且是一位素食主义者，除了奶制品，其他动物性食物均不吃，而膳食中优质蛋白的来源除了植物性的大豆制品等，鱼、肉、蛋、奶及奶制品均为动物性，优质蛋白质摄入量存在一定缺口，通过营养风险筛查及营养评估，阿婆的营养诊断为 蛋白质-能量营养不良。营养治疗尽可能先解决 摄入减少、代谢增加及消化吸收差这三个的问题。
1、个体化蛋白质-热量饮食方案
实施为 个体化蛋白质-热量饮食方案，具体执行方法是先调查并记录病人饮食习惯及现状，计算患者饮食摄入结构和比例，再根据患者的病情需要，根据总热量30kcal/（kg·d）、蛋白质摄入1.5g/（kg·d）的推荐量计算患者所需食谱。每日3餐主餐、3次餐间加餐（半上午加餐、半下午加餐和睡前加餐），白天进食间隔时间（即白天空腹时间）不应超过３～６小时,少量多餐有利于改善患者能量代谢，促进葡萄糖的利用，减少蛋白质、脂肪分解代谢。
2、口服营养补充
三个加餐进行口服营养补充，口服营养补充是在不影响饮食摄入量的基础上补充经口营养制剂，给阿婆的建议是全营养粉+乳清蛋白粉，保证能量和蛋白质摄入充足。当腹胀明显时，可调制为高能量密度型（2.0千卡/毫升）（即相同的粉剂量，减少溶解水量），每次20～50毫升，间隔20～30分钟口服一次。
3、调节肠道-微生物-肝脏轴
存在腹水可能即伴随肠道淤血、肠粘膜水肿、肠粘膜屏障受损等，从而易导致肠道菌群移位，有害菌过度增殖，导致发生肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎的风险增加，针对肠道-微生物-肝脏轴的微生态制剂（益生元、益生菌、合生元）纳入营养治疗方案。
最后，请大家记住，肝硬化/肝硬化腹水，营养治疗应趁早！
