之前曾经提到“房颤，要忘了阿司匹林、忘了胺碘酮、忘了地高辛，记住华法林”。关于为什么要忘掉阿司匹林已经在之前的文章中详细介绍过，今天我们继续介绍为什么要忘掉胺碘酮。
胺碘酮最初在60年代首先是作为抗心绞痛药物被发现的，后来又发现其有广谱的抗心律失常作用，广泛应用于各种心律失常的治疗，一度成为抗心律失常的主力军。但随着用药时间的延长和临床经验的积累，发现胺碘酮在临床应用中有很多问题，特别是在房颤的口服药物治疗中不尽人意，故目前不推荐房颤口服胺碘酮治疗，具体原因如下：
胺碘酮窦性心律维持率不尽如人意：尽管一些临床研究的数据表明，胺碘酮维持窦律的疗效在60%左右，但在去除安慰剂效应和房颤的自行转复后，胺碘酮的净效应仅在30%～40%之间，远远低于人们对它的期望。
长期服用胺碘酮安全性堪忧：胺碘酮的毒性作用主要包括两方面，心脏的毒性和心脏外毒性。
心脏的毒性：主要是指胺碘酮可抑制心脏传导系统，引起心动过缓，特别是对老年人心肌和传导系统有退行性变者发生率较高。另外还可引起罕见而危险的尖端扭转型室速，一种非常危险的心律失常，可发展为室颤危及生命。
心脏外毒性：主要包括甲状腺功能异常、肝功能损害和肺脏的毒性。
甲状腺功能异常：胺碘酮是一种含碘量很高的苯呋喃类化合物，长期使用最常见的副作用就是引起甲状腺功能异常，发生率10%-15%。包括甲状腺功能减低（甲减）和甲状腺功能亢进（甲亢），加减多于甲亢，由于甲状腺功能异常有促发和加重心律失常的作用，所以用药期间应注意监测甲状腺功能，一旦发现异常应立即停药，大多数停药后可以恢复。
肝脏损害：主要表现为转氨酶升高，停药后可以恢复。比较少见的是肝炎和肝硬化，与用药量大和疗程长有关，严重者预后不佳，所以用药期间也应注意监测肝功能。
肺毒性：我国报道较少，但国外报道较多，大约5-10%，多见于>400 mg／d的长期治疗者。可引起肺泡炎、肺间质纤维化及肺纤维化肺泡炎。其主要临床表现为进行性呼吸困难、干咳、乏力、厌食、低热、胸痛、消瘦，血沉增快及白细胞增多，X线胸片表现为双侧弥漫间质改变及广泛斑片状肺泡浸润。严重者预后不佳，可危及生命，所以服用胺碘酮期间一旦出现咳嗽和呼吸困难时应给予高度重视。
其他毒副作用:胺碘酮还可以引起角膜色素沉着、光过敏、以及头晕、头痛、共济失调等神经、精神反应。
口服胺碘酮起效时间过长：胺碘酮药代动力学比较特殊，具有起效慢、半衰期长的特点，通常情况下口服胺碘酮需要到达负荷剂量10g后才起效，按照常规的服药方法，每天三次，每次200mg一周、每天两次，每次200mg一周，每天一次，每次200mg一周，之后每天200mg维持，需要将近1个月的时间才能达到可以起作用的负荷量，所以平时房颤发作时临时服用胺碘酮转复房颤几乎是不可能的。
房颤治疗最终的目的是改善预后，减少死亡、卒中、心衰、延长寿命、减少再住院和改善生活质量。然而美国AFFIRM研究（房颤节律控制的长期随访研究）显示，胺碘酮与房颤患者全因死亡和心血管监护室的住院率增加有关。同时SCD-HeFT研究显示，与安慰剂相比，胺碘酮使心衰患者5年死亡风险增加44%。说明胺碘酮有增加不良预后的风险，同时对于心功能不全患者作用也十分有限。
另外2014年的ARISTOTLE研究显示，与未服用胺碘酮患者相比，同时服用胺碘酮和华法林的患者INR达标比例偏低，卒中或系统性血栓发生率增加47%，考虑与胺碘酮减低华法林抗凝作用有关。
所以，综述所述，尽管胺碘酮在治疗房颤方面有一定作用，但考虑到其明显的心脏及心脏外毒性作用，治疗房颤方面的净获益很小，我们不再建议口服胺碘酮治疗房颤。
